HEPATİT TESTLERİHepatit Virüsleri;HEPATİT A VİRUSU (HAV)HEPATİT B VİRUSU (HBV)HEPATİT C VİRUSU (HCV)HEPATİT D VİRUSU (HDV)HEPATİT E VİRUSU (HEV)HEPATİT G VİRUSU (HGV)TT VİRUSSEN ViRUSUSitomegalovirüs (CMV)Epstein-Barr virüs (EBV)Herpes virüs (HSV)Hepatit Virüslerinin Özellikleri
Virüs
Büyüklük (nm)
Genom
Zarf
Aile
HAV
27
RNA
0
Picornavirüs
HBV
42
DNA
+
Hepadnavirüs
HCV
> 80
RNA
+
Flavivirüs-like
HDV
36
RNA
+
Defektiv virüs
HEV
27
RNA
0
Calicivirüs
BU VİRÜSLER İNSANA NASIL BULAŞIYOR?Başlıcakontamine su ve gidalarla•Hepatit A Virüsü•Hepatit E VirüsüBaşlıca KAN ve cinsel yol ile•Hepatit B Virüsü•Hepatit C Virüsü•Hepatit D Virüsü•Hepatit E Virüsü•Hepatit G VirüsüHAV: Çocuklardaki akut hepatitlerin çoğundan sorumludur.Picornaviridea ailesinde içinde yer alan, zarfsız, küresel, 25-28 nm büyüklüğünde, ikozahedral simetrili bir virustür.TANI:1. Nonspesifik tanı:Çocukların %90’ında sarılık görülmez. Düşük bir ateş, GİS bulguları, sarılık. Koyu idrar, açık renkte dışkı, nadiren hematüri. Aminotransferazlar yükselir, hiperbilirübinemi2. Seroloji:Viremi dönemi oldukça kısadır. Hastalık başladığında çoğunlukla virüs kanda saptanamaz, ilk haftada % 25’inde dışkıda saptanabilir. Anti-HAV IgM antikorları semptomların başlamasından sonraki ilk 4-8 haftada yüksek titrelerde bulunur ve genellikle 6 ay içinde kaybolur. Ancak hastaların yaklaşık %20’sinde 1 yıla kadar pozitif olarak bulunabilir. Anti-HAV IgG aynı şekilde enfeksiyondan birkaç hafta sonra pozitifleşmeye başlar ve ömür boyu pozitif kalır. Anti-HAV IgA antikorlar ise genellikle 6 ay süre ile yüksek titrelerde kalır ve yaklaşık 2 yıl içerisinde kaybolurlar.3. Moleküler Tanı:HAV RNA’sının gösterilmesinde in situ hibridizasyon ve HAV-PCR yöntemleri kullanılmaktadır. Şekil-1: HAV Enfeksiyonunun Klinik ve Laboratuvar Bulgularının SeyriHBV:Hepadnaviridae ailesinden yaklaşık 42 nm büyüklüğünde küresel bir partikülden ibaret olup tam bir viryondur (Dane partikülü). Bu partikülün dış yüzeyi yaklaşık 7-8 nm genişliğinde bir kılıf ile kaplıdır. Bu zarf yüzey antijeni (HBsAg) protein ve glikoproteinleri ile hücresel lipidleri içerir. Viryonun daha iç bölümünü 27-28 nm çapında hegzagonal nükleokapsid (core) oluşturur. Kor partikülünün içinde endojen viral DNA polimeraz ve kısmen çift sarmallı sirküler DNA bulunur. TANI: 1. Seroloji: Özgül serolojik tanıda genel olarak HBV’nin iki antijeni (HBsAg, HBeAg) ve üç antijenine karşı gelişmiş antikorlar (anti-HBs, anti-HBc, Anti-HBe) kullanılır. Kliniğin başlamasından yaklaşık 4 hafta önce HBsAg kanda saptanabilir. Bu sırada HBeAg ve DNA polimeraz’da serumda mevcuttur. Klinik tablonun belirmesiyle beraber HBeAg giderek azalmaya başlar ve anti-HBc-IgM belirir. HBsAg’de giderek azalır ve daha sonra anti-HBe pozitifleşir.Tipik bir akut HBV enfeksiyonunda ilk antikor yanıtı anti-HBc IgM’dir. Anti-HBc IgM genellikle 3-12 ay içerisinde kaybolur. Kimi akut olgularda anti-HBc IgM’nin hiç gelişmez ya da klinik hastalığın seyrinde geç dönemde ortaya çıkabilir. Anti-HBc total (anti-HBc IgM+IgG), HBsAg’nin ortaya çıkmasından hemen sonra, ancak ALT yükselmesinden önce serumda gözlenmektedir. Genellikle 2-4 ay içinde HBsAg negatifleşerek,anti-HBs ortaya çıkar ve kesin iyileşmeyi gösterir.HBsAg, HBV ile temastan 1-12 hafta sonra serumda ortaya çıkar. Hepatit bulguları ise HBsAg’nin serumda ortaya çıkışından ortalama 4 (1-7) hafta sonra belirginleşir. HBsAg’nin 6 ay ya da daha uzun süre ile pozitif kalması “HBsAg taşıyıcılığı” olarak isimlendirilir Şekil-2: HBV Enfeksiyonunun Klinik ve Laboratuvar Bulgularının Seyri.2. Moleküler Tanı:HBV-DNA’nın belirlenmesinde en özgül ve duyarlı yöntem PCR yöntemidir. Tablo I. Hepatit-B’nin Serolojik Test Sonuçlarının Yorumu.
HCV: Flaviviredae ailesi içerisinde pestiviruslara uzak akraba bir virustur. 30-80 nm boyutlarında küçük bir virustür. Zarflıdır ve tek sarmallı RNA içerir. Kan transfüzyonu alan ve ilaç kullananlarda sıktır ve çoğunlukla kronikleşir.Sık kan transfüzyonu alan hastalar yüksek risk grubundadır. Hemodiyaliz hastaları ve HİV pozitif hemofilili hastalar da yüksek risk grubundadır. Vertikal geçiş nadirdir. Kuluçka süresi: 1-2 aydır. Olguların yaklaşık % 85’i kronikleşir. Fulminan hepatit HBV’e göre daha fazladır. Karaciğer kanserine en sık neden olan hepatit virüsüdür.TANI: 1. Seroloji: HCV enfeksiyonunun özgül tanısı virusa karşı gelişmiş antikorların ya da doğrudan vireminin gösterilmesiyle olanaklıdır. Birinci kuşak ELISA testleri (C100 antijenine karşı). İkinci kuşak ELISA testleri [Kor (c22-3) ve NS3 (c33c) bölgesinden ek rekombinant proteinler]. Üçüncü kuşak ELISA testleri (NS5’ten bir rekombinant protein). Bu testlerle iki durumda enfeksiyon gösterilememektedir:1. Enfeksiyonun başlangıcından antikor gelişimine kadar olan sürenin uzunluğu (4 hafta ile 24 hafta)2. Kimi immünsuprese hastalarda enfeksiyon varlığına karşın antikor gelişmemesi.2. Moleküler Tanı:Serum HCV-RNA miktarının saptanması. Özellikle kronik HCV enfeksiyonunda hastalığın gidişi ve tedavinin takibinde önem kazanmıştır.HCV-RNA miktar belirlenmesi ile; Hastalığın doğal ilerleyişi monitorize edilebilecek, en uygun tedavi protokolu belirlenebilecek, tedaviye yanıt verebilecekleri en uygun zaman seçilebilecek, tedavinin dozu ve süresi tayin edilebilecektir.HDV:Ancak HBV varlığında yaşayabilen bir virüsdür. Genomu tek sarmallı RNA’dır. Defektif bir hepatotropik virüsdür. 36 nm çapındadır, viral genomu örten 2 tabaka içerir. İç tabaka HDAg kendisi tarafından oluşturulan kapsiddir, dış tabaka ise HBsAg tarafından oluşturulur. Deterjanlarla çok kolay bir şekilde ortadan kaldırılır. Bulaş yolu HBV ile aynıdır. HBV ile birlikte bulaştı ise tabloyu ağırlaştırmaz, hatta hafifleştirebilir (akut HBV/HDV koinfeksiyonu). Var olan HBV infeksiyonu üzerine oturmuşsa tabloyu ağırlaştırır (süperinfeksiyon) .HBsAg pozitif kronik hepatitlerin %20-40da akut B hepatitli vakaların %8de HDV infeksiyonu saptanmıştır. Bu bulgular ülkemizde Delta hepatitinin endemik olduğunu göstermektedir. TANI: 1.Seroloji: D antijeni (D-Ag), akut infeksiyonda inkübasyon dönemi sonunda önce karaciğerde ve arkasından kısa bir süre için serumda bulunur. HDAg nin serumda gösterilmesinde microplate-binding assay, RIA, ELİSA ve immunoblotting yöntemleri tanımlanmıştır. Arkasından D-Age karşı anti-D IgM ve IgG Abları oluşur. Anti-D titreleri orta derecede yükselir ve iyileşme ile birlikte azalarak kaybolur. HBsAg negatifleşmesiyle genellikle anti-D saptanamaz hale gelir.Kronik D hepatitinde ise D-Ag karaciğerde kalır ve anti-D serumda yüksek titrelerde devamlılığını sürdürür. Delta hepatitinin kesin tanısı, serolojik markerlerin gösterilmesiyle konur. Hastalığın erken döneminde serum D-Agnin ve/veya anti-D IgMin tespiti veya total anti-D Abların düşük titrelerde bulunması da akut D hepatitinin delilleridir. Kronik D hepatitinde ise serumda devamlı yüksek titrede anti-D pozitif bulunur. 2. Moleküler Tanı: Hibridizasyon yöntemleriyle dolaşımdaki HDV-RNA miktarını belirlemek olanaklıdır.Şekil 3: HBV-HDV Koenfeksiyonunda Serolojik TanıŞekil 4: HBV-HDV Süperenfeksiyonunda Serolojik TanıHEV:Calicivirüs ailesindendir. Sferik, zarfsız, 27-34 nm, tek sarmallı RNA içeren bir virüstür. Viryon ikozahedral simetrili bir yapıya sahiptir ve virüs yüzeyinde elektron mikroskobu ile dikensi çıkıntılar gözlenmektedir. Yüksek tuz yoğunluklarında dayanıksızdır. Gebeler dışında iyi seyirlidir (%10’unda fulminan hepatit). Fulminan olgular dışında kendiliğinden iyileşen, akut ikterli bir hastalıktır. Çocuklara göre genç erişkinlerde daha sıktır. Hepatit A gibi kronikleşmez ve taşıyıcılık yapmaz. TANI: 1. Seroloji:Enfeksiyonun akut döneminde IgM ve IgA anti-HEV antikorlarının tanı koymada değeri olduğu gösterilmiştir. IgG antikorlar için enfeksiyondan sonra gösterilme sürelerine ilişkin değişik veriler vardır.2. Moleküler Tanı:Dışkı ve serumda HEV-RNA’sını ORF 1 bölgesinden primerlerin kullanıldığı RT-PCR yöntemiyle aramak olasıdır.
İlgili Kelimeler Listesi: Hepatit, testler, test grafikleri
Not: Aşağıdaki linklerden ilgili diğer
konuları
okuyabilir,
mavi
linkler
hızlı
site içi
arama
yapabilirsiniz
